Jumat, 15 April 2011

sirosis hepatis

Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.

Sirosis hati adalah bentuk akhir kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan penggunaan tekanan portal. Penyebab sirosis hepatik biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang sampai saat ini masih dianggap sering menyebabkan sirosis ayitu hepatitis virus dan alkoholisme. bentuk hepatitis virus yang berat dapat berkembang menjadi sirosis baik hepatitis virus, atau virus non A dan non B. Di Indonesia kedua bentuk hepatitis merupakan penyebab sirosis hati terutama pada hepatitis virus B. Sedangkan sirosis yang disebabkan oleh alcohol jarang ditemukan di Indonesia. Sirosis dekompensata adalah salah satu stadium dari gambaran klinik sirosis hati yang mempunyai gejala klinik yang jelas. Umumnya penderita sirosis hati dirawat karena timbulnya penyulit berupa hipertensi portal ampai pada pendarahan saluran cerna bagian atas akibat pecahnya varises esophagus, asites yang hebat dan ikterus. Dalam perjalanan penyakitnya, walaupun dikatakan kerusakan hati pada penyakit sirosis hati pada penyakit sirosis hati bersifat irreversible, tetapi dengan pengobatan yang baik maka pembentukan jaringan ikat dapat dikurangi dan peradangan yang terjadi dapat dihentikan.

Ada dua kemungkinan patogenesis dari sirosis hati, yaitu :

1. Teori mekanisme
Yaitu yang menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dimana nekrosis conjuent, retikulum nodul menjadi collaps merupakan kerangka terjadinya daerah parut yang luas. Proses kolagenesis kerangka reticulum fibrosis hati disuga merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. Istilah yang dipakai untuk sirosis hati jenis ini adalah jenis pasca nektori. Istilah ini menunjukkan bahwa nekrosis sel hati yang terjadi
merupakan penyebab sirosis

2. Teori Imunologis
Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati tapi proses tersebut terus melalui timgkat hepatitis kronik. hepatitis kronik berhibungan dengan hepatitis non B.

Gejala Klinis Sirosis Hepatis

Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium :
1. Sirosis kompensata dengan gejala klinik yang belum tampak

Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan evaluasi dengan gejala klinik yang belum tampak. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati, umumnya berupa penurunan nafsu makan, mual, muntah, sebah, kelemahan dan malaise.

Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

2. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas

- Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia, mual, muntah dan diare
- Demam, BB turun dan lekas lelah
- Asites, hidrotoraks dan edema
- Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan
- Hepatomegali
- Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks, varises esofagus
- Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi

Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider nervi, ginekomastia, atrofi testis dan gangguan siklus haid). Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif, yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif.
Gambaran Laboratorium
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin.
- Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
- Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnya alkalifosfatase pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
- Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.
- Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
- Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
- Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang.
- Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
- Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia monokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan penunjang lainnya
- Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.
- Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hari, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
- Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography) informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.
- Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.
- Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi, digunakan jarum yang kecil untuk memeriksa jaringan parut dan tanda-tanda lainnya dibawah mikroskop.

Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mengkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
Komplikasi  
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penaganan komplikasinya. Penurunan fungsi hati mempengaruhi tubuh dengan berbagai macam cara. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis hati, adalah
a.Edema & asites
Ketika hati berkurang kemampuannya untuk membuat protein albumin, air berakumulasi di kaki (edema) dan abdomen (asites).
b.Memar dan berdarah
Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar tangan akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris. 
c.Jaundice
Jaundice adalah warna kekuningan dari kulit dan mata yang terjadi ketika hati tidak dapat mengabsorbsi bilirubin yang cukup.
d.Gatal
Gatal dapat terjadi karena tersimpannya produk empedu di kulit.
e.Batu empedu
Jika sirosis menghalangi empedu mencapai kantung empedu, batu empedu dapat terjadi.
f.Toksin di dalam darah atau otak
Liver yang rusak tidak dapat mengangkut toksin dari darah, membuat toksin terakumulasi di dalam darah dan otak. Toksin dapat membuat fungsi mental berkurang dan menyebabkan perubahan personalitas, koma, dan kematian. Tanda tertimbunnya toksin di otak dapat berupa cepat lupa, sulit berkonsentrasi, atau perubahan kebiasaan tidur. Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
g.Sensitifitas terhadap obat
Sirosis memperlama memampuan liver untuk filtrasi obat dari darah. Karena liver tidak menghilangkan obat dari darah sesuai dengan waktu kerjanya sehingga obat-obat tersebut bekerja lebih lama dari seharusnya, lebih sensitif obat tersebut, efek sampingnya dan tertimbun di dalam tubuh.
h.Hipertensi porta
Normalnya, darah dari usus dan limpa menuju hati memalui vena porta. Tetapi sirosis mengurangi aliran darah normal di vena porta, dengan meningkatkan tekanan didalamnya. Kondisi ini disebut juga hipertensi porta.
i.Varises
Ketika aliran darah pada vena porta melambat, darah dari usus dan limpa kembali lagi ke pembuluh darah lambung dan esofagus. Pembuluh darah ini dapat membesar karena sebenarnya tidak membawa kapasitas darah yang banyak. Pembesaran pembuluh darah disebut varises, mempunyai dinding tipis dan tekanan tinggi, dan sehingga dapat menyebabkan memar. Jika memar, dapat menimbulkan masalah perdarahan yang serius di lambung atas atau esofagus yang memerlukan terapi medis segera. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20% sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulagi varises ini dengan beberapa cara.
j.Resistensi insulin dan diabetes tipe 2
Sirosis dapat menyebabkan resistensi insulin. Insulin di produksi oleh pankreas, tidak adanya gula darah yang digunakan untuk mengjasilkan energi dari sel atau tubuh. Jika terjadi resistensi insulin, membuat otot, lemak, dan sel hati tidak dapat menggunakan insulin dengan baik. Pankreas berusaha untuk menjaganya dengan membuat insulin lebih banyak. Pankreas tidak dapat memenuhi kebutuhan insulin tubuh dan diabetes tipe 2 berkembang berupa ditemukannya glukosa dalam aliran darah.
k.Kanker hepar
Karsinoma hepatoselular, tipe kanker liver lebih sering disebabkan karena sirosis, dimulai dengan hati, yang mempunyai angka mortalitas tinggi.
l.Masalah dalam berbagai macam organ lainnya
Sirosis dapat menyebabkan disfungsi sistem immun, yang dapat menyebabkan infeksi. Cairan di abdomen (asites) dapat terinfeksi dengan bakteri yang biasanya di temukan di usus. Sirosis dapat juga menyebabkan impoten, disfungsi ginjal, dab osteoporosis. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bacteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1 Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

Jumat, 15 April 2011

sirosis hepatis

1 komentar
Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul.

Sirosis hati adalah bentuk akhir kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan penggunaan tekanan portal. Penyebab sirosis hepatik biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang sampai saat ini masih dianggap sering menyebabkan sirosis ayitu hepatitis virus dan alkoholisme. bentuk hepatitis virus yang berat dapat berkembang menjadi sirosis baik hepatitis virus, atau virus non A dan non B. Di Indonesia kedua bentuk hepatitis merupakan penyebab sirosis hati terutama pada hepatitis virus B. Sedangkan sirosis yang disebabkan oleh alcohol jarang ditemukan di Indonesia. Sirosis dekompensata adalah salah satu stadium dari gambaran klinik sirosis hati yang mempunyai gejala klinik yang jelas. Umumnya penderita sirosis hati dirawat karena timbulnya penyulit berupa hipertensi portal ampai pada pendarahan saluran cerna bagian atas akibat pecahnya varises esophagus, asites yang hebat dan ikterus. Dalam perjalanan penyakitnya, walaupun dikatakan kerusakan hati pada penyakit sirosis hati pada penyakit sirosis hati bersifat irreversible, tetapi dengan pengobatan yang baik maka pembentukan jaringan ikat dapat dikurangi dan peradangan yang terjadi dapat dihentikan.

Ada dua kemungkinan patogenesis dari sirosis hati, yaitu :

1. Teori mekanisme
Yaitu yang menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dimana nekrosis conjuent, retikulum nodul menjadi collaps merupakan kerangka terjadinya daerah parut yang luas. Proses kolagenesis kerangka reticulum fibrosis hati disuga merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. Istilah yang dipakai untuk sirosis hati jenis ini adalah jenis pasca nektori. Istilah ini menunjukkan bahwa nekrosis sel hati yang terjadi
merupakan penyebab sirosis

2. Teori Imunologis
Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati tapi proses tersebut terus melalui timgkat hepatitis kronik. hepatitis kronik berhibungan dengan hepatitis non B.

Gejala Klinis Sirosis Hepatis

Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium :
1. Sirosis kompensata dengan gejala klinik yang belum tampak

Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan evaluasi dengan gejala klinik yang belum tampak. Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati, umumnya berupa penurunan nafsu makan, mual, muntah, sebah, kelemahan dan malaise.

Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

2. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas

- Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia, mual, muntah dan diare
- Demam, BB turun dan lekas lelah
- Asites, hidrotoraks dan edema
- Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan
- Hepatomegali
- Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks, varises esofagus
- Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi

Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider nervi, ginekomastia, atrofi testis dan gangguan siklus haid). Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif, yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan intensif.
Gambaran Laboratorium
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin.
- Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
- Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnya alkalifosfatase pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
- Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.
- Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
- Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
- Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang.
- Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
- Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia monokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan penunjang lainnya
- Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta.
- Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hari, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
- Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography) informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.
- Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.
- Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi, digunakan jarum yang kecil untuk memeriksa jaringan parut dan tanda-tanda lainnya dibawah mikroskop.

Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mengkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
Komplikasi  
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penaganan komplikasinya. Penurunan fungsi hati mempengaruhi tubuh dengan berbagai macam cara. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis hati, adalah
a.Edema & asites
Ketika hati berkurang kemampuannya untuk membuat protein albumin, air berakumulasi di kaki (edema) dan abdomen (asites).
b.Memar dan berdarah
Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar tangan akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris. 
c.Jaundice
Jaundice adalah warna kekuningan dari kulit dan mata yang terjadi ketika hati tidak dapat mengabsorbsi bilirubin yang cukup.
d.Gatal
Gatal dapat terjadi karena tersimpannya produk empedu di kulit.
e.Batu empedu
Jika sirosis menghalangi empedu mencapai kantung empedu, batu empedu dapat terjadi.
f.Toksin di dalam darah atau otak
Liver yang rusak tidak dapat mengangkut toksin dari darah, membuat toksin terakumulasi di dalam darah dan otak. Toksin dapat membuat fungsi mental berkurang dan menyebabkan perubahan personalitas, koma, dan kematian. Tanda tertimbunnya toksin di otak dapat berupa cepat lupa, sulit berkonsentrasi, atau perubahan kebiasaan tidur. Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
g.Sensitifitas terhadap obat
Sirosis memperlama memampuan liver untuk filtrasi obat dari darah. Karena liver tidak menghilangkan obat dari darah sesuai dengan waktu kerjanya sehingga obat-obat tersebut bekerja lebih lama dari seharusnya, lebih sensitif obat tersebut, efek sampingnya dan tertimbun di dalam tubuh.
h.Hipertensi porta
Normalnya, darah dari usus dan limpa menuju hati memalui vena porta. Tetapi sirosis mengurangi aliran darah normal di vena porta, dengan meningkatkan tekanan didalamnya. Kondisi ini disebut juga hipertensi porta.
i.Varises
Ketika aliran darah pada vena porta melambat, darah dari usus dan limpa kembali lagi ke pembuluh darah lambung dan esofagus. Pembuluh darah ini dapat membesar karena sebenarnya tidak membawa kapasitas darah yang banyak. Pembesaran pembuluh darah disebut varises, mempunyai dinding tipis dan tekanan tinggi, dan sehingga dapat menyebabkan memar. Jika memar, dapat menimbulkan masalah perdarahan yang serius di lambung atas atau esofagus yang memerlukan terapi medis segera. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20% sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulagi varises ini dengan beberapa cara.
j.Resistensi insulin dan diabetes tipe 2
Sirosis dapat menyebabkan resistensi insulin. Insulin di produksi oleh pankreas, tidak adanya gula darah yang digunakan untuk mengjasilkan energi dari sel atau tubuh. Jika terjadi resistensi insulin, membuat otot, lemak, dan sel hati tidak dapat menggunakan insulin dengan baik. Pankreas berusaha untuk menjaganya dengan membuat insulin lebih banyak. Pankreas tidak dapat memenuhi kebutuhan insulin tubuh dan diabetes tipe 2 berkembang berupa ditemukannya glukosa dalam aliran darah.
k.Kanker hepar
Karsinoma hepatoselular, tipe kanker liver lebih sering disebabkan karena sirosis, dimulai dengan hati, yang mempunyai angka mortalitas tinggi.
l.Masalah dalam berbagai macam organ lainnya
Sirosis dapat menyebabkan disfungsi sistem immun, yang dapat menyebabkan infeksi. Cairan di abdomen (asites) dapat terinfeksi dengan bakteri yang biasanya di temukan di usus. Sirosis dapat juga menyebabkan impoten, disfungsi ginjal, dab osteoporosis. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bacteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.1 Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.